Resultados potenciales y DAG causales

La lección anterior te dejó con un eslogan — un backtest mide asociación, no efecto — y con la promesa de que detrás hay maquinaria de verdad. Esto es la maquinaria. Dos piezas de gramática, ambas robadas a la epidemiología y a la informática, que te dejan decir exactamente qué es una afirmación causal y exactamente qué supuestos harían que tus datos la respondieran.

La primera es el marco de resultados potenciales (Rubin): una forma de definir un efecto causal para una sola operación, un solo valor, una sola orden, sin mencionar jamás una regresión. La segunda es el DAG causal (Pearl): un dibujo que vuelve auditables tus supuestos sobre qué-causa-qué, y que te dice — mecánicamente — qué variables debes controlar y cuáles debes dejar en paz. El remate de toda la lección es un único contraste que la mayoría de los quants entiende al revés: un confusor que estás obligado a controlar, y un colisionador que tienes prohibido controlar. Controla el equivocado y no reduces el sesgo: lo fabricas.

Resultados potenciales: dos mundos, uno de ellos siempre ausente

Analogía. Imagina un armario con dos puertas. Tras la puerta izquierda está la versión de tu mañana en la que cogiste el paraguas; tras la derecha, la versión en la que lo dejaste. Ambas versiones están perfectamente bien definidas — hay un hecho sobre si te habrías empapado — pero solo cruzas una puerta. El otro mundo es real pero no presenciado. Cada operación es ese armario: existe un retorno-si-operada genuino y un retorno-si-no genuino, y el mercado solo te deja mirar por la puerta que abriste.

Definición. Para cada unidad $i$ (un valor-mes, una operación, una orden), los resultados potenciales son $Y_i(1)$ — el resultado si la unidad recibe tratamiento — e $Y_i(0)$ — el resultado si no lo recibe. El efecto de tratamiento individual es

$\tau_i = Y_i(1) - Y_i(0).$

“Tratamiento” es simplemente la intervención que te interese: mantener la cesta de señal alta, enrutar la orden de forma agresiva, aplicar el overlay. El efecto es la diferencia para la misma unidad, en el mismo periodo, todo lo demás idéntico — que es exactamente por lo que cuesta tanto obtenerlo.

El problema fundamental de la inferencia causal. Para cualquier unidad concreta observas como mucho uno de $Y_i(1)$ e $Y_i(0)$ — el que corresponde al tratamiento que de verdad ocurrió. El otro es un contrafactual: real, bien definido y permanentemente no observado. Así que $\tau_i$ es, para cada unidad individual, incalculable solo a partir de los datos. La inferencia causal es la ciencia de rellenar esa columna ausente con supuestos que puedas defender.

Ejemplo resuelto. Cinco valores-mes. Operaste (tratados, $T=1$) tres de ellos y omitiste (control, $T=0$) dos. La columna que observas es el resultado potencial que coincide con el tratamiento; el otro es la ”?” inobservable.

Cada celda de “Efecto” es una ”?” porque a cada fila le falta uno de sus dos resultados potenciales. No hay aritmética que recupere $\tau_i$ aquí — los datos sencillamente no lo contienen. Todo el resto del campo existe para estimar medias de esa magnitud ausente, que, a diferencia del efecto individual, sí puedes alcanzar bajo los supuestos adecuados.

Cuándo usarlo

Echa mano de la notación de resultados potenciales en cuanto un debate se enturbie sobre qué efecto estamos estimando siquiera. Obligarte a escribir “la unidad es un valor-mes, el tratamiento es mantener el decil superior, $Y(1)$ es su retorno futuro estando dentro, $Y(0)$ es su retorno futuro estando fuera” desambigua más discusiones que cualquier salida de regresión. Si no puedes nombrar la unidad y los dos mundos, aún no estás haciendo una pregunta causal.

De los efectos individuales a las medias: ATE, ATT y el sesgo que heredas

Analogía. No puedes saber si un paciente concreto se habría recuperado sin el fármaco — pero promedia sobre miles y las mitades ausentes empiezan a cancelarse, si los grupos tratado y no tratado eran por lo demás parecidos. El peligro aparece cuando no lo son: si los médicos dieron el fármaco solo a los pacientes más sanos, el grupo tratado luciría estupendo aunque el fármaco fuera una pastilla de azúcar. La brecha entre “el fármaco funciona” y “la gente sana recibió el fármaco” es el sesgo de selección, y es la razón exacta por la que que tus valores operados batan a los omitidos no prueba nada por sí solo.

Definiciones. Dos medias hacen el trabajo pesado:

• ATE — Efecto Medio de Tratamiento (Average Treatment Effect), sobre toda la población: $\text{ATE} = \mathbb{E}[\,Y(1) - Y(0)\,].$
• ATT — Efecto Medio del Tratamiento sobre los Tratados (Average Treatment effect on the Treated), solo sobre las unidades que de verdad recibieron tratamiento: $\text{ATT} = \mathbb{E}[\,Y(1) - Y(0) \mid T = 1\,].$

El ATE responde “¿qué pasaría si tratáramos a todos?”; el ATT responde “¿qué le hizo el tratamiento a las unidades que de verdad tratamos?”. Difieren siempre que las unidades tratadas respondan de forma distinta a una unidad aleatoria — lo cual, en una estrategia que elegiste, es el caso normal.

Por qué la diferencia ingenua es ATT más sesgo. Lo que de verdad puedes calcular es la diferencia de medias observadas:

$\mathbb{E}[\,Y \mid T=1\,] - \mathbb{E}[\,Y \mid T=0\,].$

Descomponla sumando y restando el resultado potencial sin tratar del grupo tratado:

$\underbrace{\mathbb{E}[\,Y(1) - Y(0)\mid T=1\,]}_{\text{ATT — lo que quieres}} + \underbrace{\big(\mathbb{E}[\,Y(0)\mid T=1\,] - \mathbb{E}[\,Y(0)\mid T=0\,]\big)}_{\text{sesgo de selección — la brecha de base}}.$

El segundo paréntesis pregunta: en el mundo sin tratar, ¿habrían rendido distinto las unidades que elegiste tratar respecto a las que omitiste? Si la respuesta es sí — si tus operaciones elegidas eran especiales incluso sin el tratamiento — la diferencia ingenua está contaminada.

Ejemplo resuelto. Toma las cinco unidades de antes. Supón que la verdad (que un oráculo, no tú, puede ver) es:

El ATE real es la media de la columna de efectos: $(0{,}5+0{,}4+0{,}6+0{,}4+0{,}4)/5 = 0{,}46\%$. El ATT real (unidades tratadas A, B, C) es $(0{,}5+0{,}4+0{,}6)/3 = 0{,}50\%$.

Ahora la diferencia ingenua que de verdad calcularías a partir de los retornos observados: media de tratados $= (2{,}0+1{,}0+3{,}0)/3 = 2{,}0\%$; media de control $= (0{,}0 + (-0{,}5))/2 = -0{,}25\%$. Diferencia ingenua $= 2{,}0 - (-0{,}25) = 2{,}25\%$.

Ese $2{,}25\%$ exagera salvajemente el ATT real de $0{,}50\%$. La brecha es el sesgo de selección: las unidades que elegiste operar (A, B, C) tenían retornos de base altos $\mathbb{E}[Y(0)\mid T=1] = (1{,}5+0{,}6+2{,}4)/3 = 1{,}5\%$, mientras que las unidades omitidas tenían una base de $\mathbb{E}[Y(0)\mid T=0] = (0{,}0+(-0{,}5))/2 = -0{,}25\%$. La brecha de base es $1{,}5 - (-0{,}25) = 1{,}75\%$. Y, en efecto, $\text{ATT} + \text{sesgo} = 0{,}50\% + 1{,}75\% = 2{,}25\%$ — exactamente el número ingenuo. “Ganaste” un $2{,}25\%$; solo $0{,}50\%$ de eso era el tratamiento. El otro $1{,}75\%$ eras tú escogiendo a dedo valores que iban a destacar de todos modos.

Cuándo usarlo

Decide de antemano si tu decisión necesita ATE o ATT. ¿Dimensionar una cartera existente? Quieres el ATT — el efecto sobre el tipo de valores que de verdad mantienes. ¿Decidir si lanzar una estrategia sobre todo el universo, o extrapolar a valores que nunca has operado? Necesitas el ATE, y debes preocuparte de que tu muestra tratada no sea representativa. Y siempre, siempre escribe el término de sesgo explícitamente antes de fiarte de una diferencia de medias — si no puedes argumentar que la brecha de base es cero, la diferencia no es un efecto.

Ignorabilidad y el operador do: cuando condicionar equivale a intervenir

Analogía. Condicionar sobre “el paciente tomó el fármaco” es preguntar ¿quién, de entre quienes eligieron el fármaco, se recuperó? — y quienes lo eligieron pueden diferir de cien maneras. El operador do es meter la mano en el mundo y hacer que un paciente elegido al azar lo tome, sea quien sea. Uno observa una porción autoseleccionada; el otro opera sobre la máquina causal. En mercados: condicionar sobre “la señal estaba alta” agrupa todas las razones por las que estaba alta; $do(\text{señal}=\text{alta})$ eres tú forzándola alta al operar, cortando los hilos que normalmente la suben.

Definición. La magnitud intervencional que de verdad quieres es $\mathbb{E}[\,Y \mid do(X{=}x)\,]$ — el resultado medio en un mundo donde $X$ se fija a $x$ por decreto, borrando las flechas que ordinariamente apuntan a $X$. La magnitud observacional que tus datos te entregan es $\mathbb{E}[\,Y \mid X{=}x\,]$. La ignorabilidad (también llamada no-confusión, independencia condicional, “sin confusores no medidos”) es el supuesto que las hace coincidir, posiblemente tras controlar por un conjunto de covariables $Z$:

$\big(\,Y(0),\,Y(1)\,\big) \perp\!\!\!\perp T \;\mid\; Z.$

Léelo así: una vez fijado $Z$, el tratamiento es tan bueno como asignado al azar — los resultados potenciales de las unidades no llevan más información sobre si recibieron tratamiento. Bajo ignorabilidad, $\mathbb{E}[\,Y \mid do(X{=}x)\,] = \mathbb{E}_Z\big[\,\mathbb{E}[\,Y \mid X{=}x, Z\,]\,\big]$ — la condicional, promediada sobre los confusores, es el efecto causal.

La asignación aleatoria es la versión limpia. Si el tratamiento se asigna por una moneda al aire, entonces $T$ es independiente de todo — incluidos ambos resultados potenciales — sin necesidad de ningún $Z$: $\big(Y(0), Y(1)\big) \perp\!\!\!\perp T$. El término de sesgo de selección de la sección anterior, $\mathbb{E}[Y(0)\mid T=1] - \mathbb{E}[Y(0)\mid T=0]$, es entonces exactamente cero, porque los grupos son intercambiables por construcción. Por eso los experimentos aleatorizados identifican el ATE gratis, y por eso encontrar un análogo de mercado de una moneda al aire (un experimento natural) es el santo grial de lecciones posteriores.

Ejemplo resuelto. Recuerda que la diferencia ingenua era $2{,}25\%$ frente a un ATT real de $0{,}50\%$ — un sesgo de $1{,}75\%$. Ahora supón que en cambio hubieras asignado el tratamiento lanzando literalmente una moneda por valor. Entonces los grupos tratado y omitido tienen, en esperanza, la misma base $Y(0)$: la brecha de $1{,}5\%$ frente a $-0{,}25\%$ desaparece porque los valores de base alta ya no están sobrerrepresentados entre los tratados. El paréntesis de sesgo de selección colapsa a $0$, y la diferencia ingenua ahora estima el propio efecto, $\approx 0{,}46\%$ (el ATE). Las mismas unidades, los mismos resultados potenciales — solo cambió el mecanismo de asignación, y eso por sí solo es lo que convirtió un inútil $2{,}25\%$ en una estimación honesta.

Cuándo usarlo

Cuando alguien te entregue una “ventaja” observacional y te pregunte si es real, la pregunta operativa es: ¿existe un conjunto de variables observadas $Z$ tal que, fijado $Z$, la señal queda tan buena como asignada al azar? Si la respuesta es sí, puedes ajustar por $Z$ y leer el efecto. Si es no — si un confusor no está medido, o tendrías que condicionar sobre algo que no deberías — el ajuste observacional no puede salvarte, y necesitas una intervención real o un experimento natural. El operador do es la pregunta; la ignorabilidad es la licencia para responderla condicionando.

DAG causales: dibujar tus supuestos para poder auditarlos

Analogía. Un DAG es un diagrama de fontanería para la causación. Los nodos son uniones (variables); las flechas son tuberías que llevan influencia en un solo sentido (causas directas); “acíclico” significa que ninguna tubería vuelve sobre sí misma para alimentar su propia fuente. Y, crucialmente, un fontanero no descubre el trazado mirando el agua — dibuja lo que cree que está conectado y luego comprueba si los flujos observados son consistentes. Tu DAG es lo mismo: es una declaración de creencia sobre qué causa qué, dibujada antes de mirar las correlaciones, y todo su valor está en que vuelve esas creencias lo bastante explícitas como para poder estar equivocadas.

Definiciones. Un DAG causal es un grafo de variables (nodos) y aristas dirigidas (flechas), donde una flecha de $X$ a $Y$ significa ”$X$ es causa directa de $Y$”, y acíclico significa que nunca puedes seguir las flechas desde un nodo de vuelta a sí mismo (sin bucles causales). Algo de vocabulario en el que te apoyarás:

• Un camino es cualquier secuencia de aristas conectadas entre dos nodos, ignorando la dirección de las flechas.
• Un camino dirigido (causal) sigue las flechas cabeza-con-cola, p. ej. $X \to M \to Y$ — esto es flujo causal genuino.
• Un camino de puerta trasera entre el tratamiento $X$ y el resultado $Y$ es cualquier camino que empieza con una flecha que entra a $X$ (es decir, $X \leftarrow \dots Y$). Los caminos de puerta trasera llevan asociación no causal — son la vía por la que se cuela la confusión.

La habilidad central es leer un DAG para saber qué caminos transmiten asociación y cuáles están bloqueados. Un camino está bloqueado si pasa por un confusor controlado, o por un colisionador no controlado; está abierto en caso contrario. El efecto de $X$ sobre $Y$ queda identificado cuando todos los caminos de puerta trasera están bloqueados mientras todos los caminos causales genuinos siguen abiertos — y la próxima sección muestra que “bloquear” y “abrir” dependen por completo de si el nodo del medio es un confusor o un colisionador.

Ejemplo resuelto — codificar un supuesto. Supón que crees que una señal de momentum $X$ afecta al retorno futuro $Y$ tanto directamente como a través de “atraer flujo de seguimiento” $M$, y que el régimen amplio de mercado $Z$ impulsa tanto la señal como el retorno. Dibujarías:

$Z \to X, \quad Z \to Y, \quad X \to M, \quad M \to Y, \quad X \to Y.$

Este DAG afirma mucho: hay dos rutas causales de $X$ a $Y$ ($X \to Y$ directamente y $X \to M \to Y$), y un camino de puerta trasera $X \leftarrow Z \to Y$ que lleva asociación espuria. El diagrama te dice de inmediato que para estimar el efecto causal de $X$ debes bloquear la puerta trasera (controlar $Z$) pero no debes controlar $M$ — controlar $M$ cerraría parte del propio efecto que intentas medir. Nada de eso vino de los datos; vino de tu disposición a comprometer tus supuestos en un dibujo.

Cuándo usarlo

Dibuja el DAG antes de ajustar nada, en la fase de propuesta, y hazlo circular — un DAG es el mejor artefacto individual para concretar un debate de investigación, porque los desacuerdos pasan a ser “tienes una flecha que yo no tengo” en lugar de un malestar vago. Después úsalo de forma operativa: lista todos los caminos de puerta trasera del tratamiento al resultado, y para cada uno identifica el conjunto mínimo de variables a controlar para bloquearlo (el “criterio de puerta trasera”). Si ningún conjunto observable bloquea todas las puertas traseras sin abrir un colisionador, el efecto no queda identificado por ajuste, y necesitas un diseño distinto.

Confusor frente a colisionador: el único contraste que los quants entienden al revés

Analogía. Un confusor es un titiritero que sostiene hilos hacia ambos, la señal y el retorno — debes cortarle los hilos (controlarlo) o animará una relación falsa entre ellos. Un colisionador es lo contrario: es una víctima compartida, un nodo aguas abajo sobre el que ambos, la señal y el retorno, empujan. Imagina dos alarmas no relacionadas, “batería baja” e “intruso”, que ambas pueden disparar tu luz de seguridad. Las alarmas son independientes — hasta que condicionas sobre “la luz está encendida”. Ahora, dado que la luz está encendida, enterarte de que la batería estaba bien hace más probable un intruso: has creado una dependencia negativa espuria al condicionar sobre su efecto común. Controlar un colisionador es lógica de novela detectivesca — “si no fue el mayordomo, tuvo que ser la criada” — y no pinta nada en tu regresión salvo que quieras correlaciones fantasma.

Definiciones. Con tratamiento $X$, resultado $Y$ y una tercera variable $Z$:

• $Z$ es un confusor cuando $X \leftarrow Z \to Y$: una causa común. Abre un camino de puerta trasera $X \leftarrow Z \to Y$ que está abierto por defecto. Controlar por $Z$ lo cierra, eliminando la asociación espuria — debes controlar un confusor.
• $Z$ es un colisionador cuando $X \to Z \leftarrow Y$: un efecto común. El camino $X \to Z \leftarrow Y$ está bloqueado por defecto (no fluye asociación a través de un colisionador). Controlar por $Z$ (o por cualquier descendiente suyo) abre el camino, inyectando asociación espuria que nunca estuvo ahí — no debes controlar un colisionador. Esto es el sesgo de colisionador (también llamado sesgo de selección, paradoja de Berkson).

La simetría es el quid de la cuestión: el mismo instinto humano (“ante la duda, añade la variable de control”), consecuencias diametralmente opuestas. Los confusores son pecados de omisión (olvidar controlar), los colisionadores son pecados de comisión (controlar algo que no deberías).

Ejemplo resuelto en finanzas — la inclusión en un índice como colisionador. Supón que la probabilidad de que un valor sea añadido a un índice importante viene impulsada por ambos, su tamaño ($X$) y su momentum ($Y$): los valores grandes entran, y también los de buen rendimiento reciente. Dibújalo: $\text{Tamaño} \to \text{Incluido} \leftarrow \text{Momentum}$. Entre todos los valores, tamaño y momentum pueden ser independientes. Pero ejecuta tu estudio solo sobre los miembros del índice — es decir, condiciona sobre $\text{Incluido}=\text{sí}$ — y observa cómo aparece un fantasma. En concreto: un valor puede ganarse la entrada al índice por ser enorme aun con momentum mediocre, o por tener un momentum abrasador pese a un tamaño mediano. Así que dentro del índice, los miembros más pequeñitos son desproporcionadamente los de momentum alto (así es como entraron), y los miembros de momentum bajo son desproporcionadamente los gigantes. Has fabricado una correlación tamaño-momentum negativa entre los miembros que no existe en libertad. Cualquier “ventaja” que encuentres combinando tamaño y momentum sobre una muestra solo-del-índice es en parte este artefacto — nacido enteramente de condicionar sobre el colisionador “Incluido”. El arreglo no es controlar por la inclusión; es estudiar el universo no condicionado (o modelar la selección explícitamente).

Cuándo usarlo

Usa el test confusor/colisionador como una compuerta sobre cada variable de control candidata y cada filtro de muestra — porque un filtro de muestra es solo condicionar con otro nombre. Para cada uno, localízalo en tu DAG: si es una causa común de tratamiento y resultado, contrólalo; si es un efecto común (o un descendiente de uno, o la base de tu selección de muestra), déjalo fuera y preocúpate de que tu selección ya existente lo haya abierto. Los colisionadores más peligrosos son los que condicionas sin darte cuenta — supervivencia, filtros de éxito, “valores con datos suficientes” — así que audita cómo se construyó tu muestra, no solo qué variables nombra tu modelo.

Recapitulación

Ya posees las dos piezas de gramática que habla el resto del curso. Los resultados potenciales definen un efecto causal para una sola unidad como $Y(1) - Y(0)$ — dos mundos, uno de los cuales siempre falta — por lo que los efectos individuales son incalculables y el campo persigue medias: el ATE sobre todos, el ATT sobre los tratados, y nunca la diferencia bruta de medias, que es ATT más un término de sesgo de selección que el escoger a dedo puede disparar (recuerda el $2{,}25\%$ observado para un efecto real de $0{,}50\%$). El sesgo se desvanece bajo ignorabilidad — tratamiento tan-bueno-como-aleatorio dado $Z$ — que es justo la licencia para cambiar el intervencional $\mathbb{E}[Y\mid do(X)]$ por el observacional $\mathbb{E}[Y\mid X, Z]$, y que la aleatorización concede gratis. Los DAG causales vuelven auditables esos supuestos: las flechas son afirmaciones de causación directa, los caminos de puerta trasera son la vía por la que se cuela la confusión, e identificar significa bloquear todas las puertas traseras dejando abiertos los caminos causales. Y el contraste que separa al cuidadoso del escarmentado: controla un confusor (una causa común, abierta por defecto) y nunca un colisionador (un efecto común, bloqueado por defecto — hasta que seleccionas sobre él y conjuras el sesgo tú mismo). “Controlar por todo” no es cautela; es una moneda al aire entre arreglar el sesgo e inventarlo.